(Ιατρική)
Παθολογική κατάσταση που χαρακτηρίζεται από αύξηση της γλυκόζης στο αίμα λόγω έλλειψης παραγωγής ή και δράσης της ινσουλίνης, μιας παγκρεατικής ορμόνης[GLi]που παράγεται από ειδικά κύτταρα, τα κύτταρα των νησιδίων του Langerhans.
Το 1889 ο Mering και ο Minkowski ανακάλυψαν ότι αναπτύσσεται διαβήτης μετά από αφαίρεση του παγκρέατος στα ζώα.
Το 1909 αποδείχτηκε ότι το ελάττωμα ήταν η αποτυχία παραγωγής από το πάγκρεας μιας ορμόνης που ονομάστηκε ινσουλίνη.
Μόλις, όμως, το 1921 δύο επιστήμονες, ο Banting και ο Bert, απομόνωσαν την ινσουλίνη.
Συμπτώματα
Τα κύρια συμπτώματα είναι δίψα, πολυουρία, απώλεια βάρους παρ’ όλη τη λήψη τροφής και υποτροπιάζουσες λοιμώξεις,
π.χ. βαλανοποσθίτιδες και αιδοιίτιδες.
Όμως, άτομα με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη μπορεί να έχουν την πάθηση για πολλά χρόνια χωρίς συμπτώματα και η διάγνωση γίνεται πολλές φορές τυχαία ή όταν παρουσιάζεται επιπλοκή της πάθησης.
Ταξινόμηση
- Ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (τύπος Ι διαβήτη).
Είναι η κατάσταση κατά την οποία παράγεται ελλιπής ή καθόλου ινσουλίνη.
Η θεραπεία με ινσουλίνη είναι ουσιαστική για να προληφθεί η οξέωση ή η κέτωση – μια διαταραχή στην οξεοβασική ισορροπία του σώματος και μια άθροιση κετονών στους ιστούς.
Η έναρξη είναι συνηθέστερη στην παιδική ηλικία, αλλά μπορεί να συμβεί σε κάθε ηλικία.
Τα συμπτώματα είναι οξέα και συχνή η απώλεια βάρους. - Μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (τύπος ΙΙ διαβήτη):
Αυτός ο τύπος μπορεί να διαιρεθεί σε δύο υποομάδες:
στην ομάδα των παχύσαρκων και στην ομάδα των μη παχύσαρκων.
Συμβαίνει μετά την ηλικία των 40 ετών με ύπουλη έναρξη.
Τα άτομα γενικά είναι παχύσαρκα.
Κέτωση σπάνια αναπτύσσεται.[GLi]
Η παραγωγή ινσουλίνης είναι ελαττωμένη αλλά όχι απούσα. - Διαβήτης που συνοδεύεται από άλλες καταστάσεις:
α) οφειλόμενος σε παγκρεατική πάθηση, π.χ. χρόνια παγκρεατίτιδα,
β) δευτεροπαθής σε φάρμακα, π.χ. γλυκοστεροειδή,
γ) υπερβολική παραγωγή ορμονών, π.χ. αυξητικής ορμόνης (ακρομεγαλία),
δ) ανωμαλίες των υποδοχέων ινσουλίνης,
ε) γεννητικά σύνδρομα. - Διαβήτης της κύησης:
Ο διαβήτης που αναπτύσσεται κατά την εγκυμοσύνη και εξαφανίζεται μετά τον τοκετό.
Αιτιολογία.
Ο ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης συμβαίνει ως αποτέλεσμα αυτοάνοσης καταστροφής των β-κυττάρων στο πάγκρεας.
Γενετικές επιρροές είναι σημαντικές και άτομα με ορισμένους τύπους HLA (HLADR3 και ΗLΑDR4) βρίσκονται σε μεγαλύτερο κίνδυνο.
Όμως οι κίνδυνοι που συνδέονται με τα γονίδια HLA είναι μικροί.
Αν ένας γονέας έχει ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη, ο κίνδυνος να αναπτύξει
το παιδί του την ίδια πάθηση μέχρι την ηλικία των 25 ετών είναι 1,5-2,5%.
Ο μη ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης δεν έχει σχέση με το σύστημα HLA, αλλά οι γενετικές επιρροές είναι πολύ ισχυρότερες.
Οι κίνδυνοι να αναπτυχθεί διαβήτης ποικίλλει, ανάλογα με τη φυλή.
Η παχυσαρκία, η ελαττωμένη άσκηση και η γήρανση αυξάνουν τον κίνδυνο να αναπτυχθεί διαβήτης.
Ο κίνδυνος ενός αμφιθαλούς ατόμου[GLi] (γιος ή κόρη) ενός γονιού που πάσχει είναι της τάξης του 30-40%.
